已有的研究工作看出，甲状腺激素在啮齿动物和生命体中所的耗竭可以导致大型活动缩再加、脂肪堆积和高血压，合理化了甲状腺激素的排斥糖类诱因，而这种诱因不可避免地随着年龄的下降而缩再加。在啮齿类动物中所，排卵前17β-睾酮（E2）的激增会不得不增大总能量损耗，以协调身躯大型活动的增大和性接受能力的瞬时。
最近，为了确定雌性激素依靠下丘脑前端核分裂（VMHvl）的ERα路径来并能地提高其自发性的身躯大型活动，研究工作职员用到AAV-Cre-GFP的立体定向传递，在成年Esr1fl/fl雌性激素的VMHvl或交叉核分裂（ARC）中所敲打再加了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO激素）。对照组雌性激素接受了类似的小分子AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol激素）。
研究工作职员观察到VMHvlERαKO雌性激素在黑暗周期（即大型活动期）的下车大型活动缩再加，这与体重的适度增大、肩胛有数灰色脂肪组织（iBAT）中所Ucp1的传达缩再加和肉类摄入量不变相一致。虽然研究工作职员已经声称，ARCERαKO雌性激素展示出出感不快的高骨量表观，但在这个队列中所没有观察到大型活动、体重或肉类摄入的转变。
也就是说的肉类损耗，在在ARCERαKO雌性激素中所，声称甲状腺激素的厌食抑制作用可能是由ARC以外的躯干介导的。当与其他ERα蛋白质敲打除的激素模型一起考虑时，该数据资料证明了在VMHvl中所需要ERα来赢利成年雌性激素的身躯大型活动总体。
VMHvl神经系统对雌性激感，延续成年雌性激素的总能量损耗。
此外，研究工作职员断定，下丘脑前端核分裂（VMHvl）的雌激感神经系统子集有如到天鹅和下巴的唤醒中所心，并使甲状腺激素能够重新平衡雌性激素的总能量分配。E2的激增通过这样一来征募甲状腺激素受体-α（ERα）到Mr蛋白质来增大这些VMHvl神经系统的银色皮质素-4受体（MC4R）路径。
在对同时传达MC4R和ERα的VMHvl神经系统来进行化学突变刺激后，甲状腺激素所剩无几的雌性激素的静止行为和心血管癌症被扭转。同样，在CRISPR介导的该节点的激活后，研究工作职员观察到身躯大型活动的近十年增大。
这些数据资料扩大了MC4R路径（单蛋白质生命体糖尿病的最典型原因）的影响----超越了对肉类摄入的调节，并合理地说明了了报告的银色皮质素路径的性别差异，除此以外女性MC4R不足的更大癌症严重程度。
这种激素抑制节点阐明了排卵周期中所的甲状腺激素在鼓励行为和延续女性致力穷困方式全面性的意志力。
更早出处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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