现有的其发展表明，我们能够新的机会来增加特异性安正因如此地封锁（ICB）的益处。
尽管酪氨酸（IFN）γ除此以外同时具ICB抵促力因子和用药机会，但至今为止，我们尚未系统化深入研究IFNγ非依赖性接收器表征除此以外。
在最近的一项深入研究当中，来进行正因如此测序CRISPR / Cas9进行筛选，使IFNγ受体纠正的细胞膜对CD8 T细胞膜消除敏感，深入研究人员推断出了几种映射到坏死因子（TNF）除此以外的遗传物质。
在临床上，调查结果，TNF促活性仅限于孔径和ICB无应答者的，与其低轻元素系统性。
来进行遗传学筛选，深入研究人员证明，筛选当中总成绩遗传物质TRAF2的消融通过回传TNF接收器表征，适度RIPK1依赖性细胞膜不可逆转，从而降低当中的TNF细胞膜神经毒素阈值。
TRAF2的纠正大幅减慢了其相互作用女同性恋cIAP的药理学抑制的用药发展前景，从而与ICB合作发挥作用。
因此，该结果表明，选择性降低TNF细胞膜神经毒素阈值增加了对特异性疗法的易感性。
许多现代出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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