到2050年，全球大约将有超过1.5亿人受到痴呆症的严重影响，其中所阿尔茨海默病（AD）造成了的登革热占所有登革热的70%。尽管大脑中所的淀粉样复合物-β（Aβ）在病因显现出前所几十年就开始显现出，但AD痴呆在很大程度上仍是一种针灸确诊。Aβ突起造成了小圆海绵细胞核病变，即外围小圆海绵细胞核的功能和形态推移，小圆海绵细胞核直接参与大脑频率引导、突触恒定、营养物质运输、平衡和结构全力支持。
昆虫和细胞核学术研究说明了，Aβ突起外围依赖于小圆海绵细胞核，反应性小圆海绵细胞核直接参与Aβ的造转成和有毒。以小圆海绵细胞核为靶点的PET器学术研究说明了，小圆海绵细胞核上皮细胞核是AD病变每一次中所的一个20世纪特征，与Aβ突起负载的降低相反，它在性疾病每一次中所会逐渐降低。
海绵橡胶酸度复合物（GFAP）在小圆细胞核的细胞核骨架中所隐含，与有益对照小组相对，在AD和其他脊髓帕金森氏症性疾病的CSF中所被找到显著降低。值得注意还对肝脏和血清中所的GFAP完转成了测定，找到在不同的脊髓系统性疾病中所，包括AD，GFAP都会降低。不同的学术研究说明了，肝脏中所GFAP的浓度较高与淀粉样物质-PET的中性和全球感知能力的加剧有关。
尽管以前所的学术研究说明了，肝脏中所的GFAP程度在AD中所升高，并能比对淀粉样复合物-PET的中性静止状态，但只有一项学术研究测量了感知正常的受试者的GFAP，并长期其转变成痴呆（任何类型）。在血清中所测量的较高的曲率半径GFAP与痴呆不确定性的降低有关，但在感知正常小组和痴呆小组之间GFAP程度随时长的推移从未看得见显著的差异。迄今还从未对轻度感知障碍（MCI）病变完转成学术研究，具体报告肝脏GFAP是否能得出未来升华为AD痴呆。
在这项学术研究中所，隆德大学的Claudia Cicognola等人，评估肝脏GFAP作为MCI病变的潜在肝脏生物标志物，并评估其与AD系统性的Aβ解剖学和升华为AD痴呆的关联。
20世纪比对出更有可能显现出极差感知结果的病变，可以对他们的针灸管理造转成积极严重影响，并有助于快速确诊每一次；此外，这些病变可以被选入迄今正在研发的性疾病矫正药物的针灸试验中所。
该学术研究包括160名曲率半径针灸确诊为MCI的受试者，最低4.7年。在曲率半径和随访时获取CSF和肝脏采样。病变根据针灸确诊被分为稳定型MCI小组（那些从未发展转成AD痴呆或其他痴呆的病变）、MCI-AD小组（那些因AD而发展转成痴呆的病变）和MCI-其他小组（那些因其他非AD性疾病而发展转成痴呆的病变）。根据CSF Aβ42/40和Aβ42/总tau（Ttau）的平均值，每个确诊小组被有利于分层为Aβ中性和Aβ单数。
他们对160名MCI病变完转成了4.7年（最低）的随访。可用脑脊液（CSF）Aβ42/40和Aβ42/总tau（T-tau）定义AD解剖学。可用Simoa技术在曲率半径和随访时测量肝脏GFAP。
曲率半径肝脏GFAP可监测到间歇性的CSF Aβ42/40和CSF Aβ42/T-tau，AUC分别为0.79（95% CI 0.72-0.86）和0.80（95% CI 0.72-0.86）。
当包含APOE ε4静止状态作为得出因素时，该基本概念监测CSF Aβ42/40间歇性静止状态的精准度大幅提高（AUC = 0.86，p = 0.02）。
肝脏GFAP得出随后升华为AD痴呆的AUC为0.84（95%CI为0.77-0.91），当在基本概念中所加入APOE ε4或年龄作为得出因素时，其得出结果从未显著改善。
Aβ中性和重大突破为痴呆（AD或其他）的MCI的纵向GFAP斜率分别比Aβ单数（p = 0.007）和稳定的MCI（p
这个学术研究的重要意义在于找到了：肝脏GFAP可以监测MCI病变的AD病变并得出升华为AD痴呆。
原文引自：Cicognola C, Janelidze S, Hertze J, et al. Plasma glial fibrillary acidic protein detects Alzheimer pathology and predicts future conversion to Alzheimer dementia in patients with mild cognitive impairment. Alz Res Therapy. 2021;13(1):68. doi:10.1186/s13195-021-00804-9
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