Science：打破常规认知！中性粒细胞是通过自我限制群集反应来可抑制细菌生长

游离上皮蛋白属于我们免疫控制系统控制系统的首批自由基者。它们在我们细胞内自由基器，在受传染的一个组织之前探寻、杀掉和消化有害致病。为了在发炎一个组织这一不够为复杂的持续性下被选为如此有效率的杀手，它们作为一个自发性一同工作。它们拘禁化学瞬时，不够有其他蛋白逐步形成蛋白个体，并作为一个个体展开炮击。

在一项原先的学术研究之前，来自德国赫尔曼-普朗克免疫控制系统生物学与基因表达生物化学学术研究所的学术研究人员破译了游离上皮蛋白；还有（neutrophil swarming）的基本生物学特性，并见到这些蛋白还进化出一种内在的分子处理程序来自我受限它们的；还有活性。该学术研究阐释了成群结队的游离上皮蛋白是如何对自己黏液的瞬时趋于不敏感的，而正是这些瞬时早先让游离上皮蛋白；还有在一同。这一不够进一步对于有效率去除一个组织之前的大肠杆菌至关重要。关的学术研究结果发表在2021年6月18日的Science学术刊物上，论文标题为“Neutrophils self-limit swarming to contain bacterial growth in vivo”。

躯体受到皮肤等屏障的保护，可以很好地抵御致病的并吞。但是如果你丧命了，破坏了皮肤，致病可以很容易地通过伤口进入你的躯体，激起严重传染。如果发生这种持续性，专一免疫控制系统控制系统就不会通过有效率的蛋白武器库大量渗透到丧命一个组织，接管第一道并能威慑。作为早先进见到场的蛋白并不一定之一，游离上皮蛋白在几小时内从血清之前被应征到传染部位，以去除潜在的微生物并吞者。

；还有对抗传染

论文通讯原作者Tim Lmmermann感叹，“游离上皮蛋白在猎杀大肠杆菌方面不够为有效率。”他学术研究了这种重要的蛋白并不一定。游离上皮蛋白是离地丰富的蛋白，有约占到人体白血球的50%～70%。据统计，每天有1000亿个游离上皮蛋白由肿瘤之前的干蛋白造成。“这些蛋白几乎在我们躯体的所有角落巡逻，它们能不够为发挥作用知觉我们躯体之前任何潜在的有害物。一旦单个游离上皮蛋白扫描到一个组织之前的受到影响蛋白或并吞的微生物，它们就开始黏液不够有性的瞬时作用作邻近游离上皮蛋白上的蛋白外层复合物：G蛋白胺复合物（GPCR），从而应征越来越多的蛋白。”通过来展开这种蛋白间通信，游离上皮蛋白可以作为一个蛋白自发性一同行动，并作为一个个体有效率协调它们对致病的清空。

寄生物保护和一个组织破坏彼此间的细微差别

然而，这种范例的坏处上皮细胞也或许主因，引发大规模的一个组织破坏。如果这种自由基的强度或时间段趋于紊乱，这种用作去除并吞致病的功能也不会对健康一个组织引发附带损害。比如，游离上皮蛋白为杀掉并吞的致病而拘禁的物质也不会冲刷为一个组织提供结构默许的由蛋白质和单糖组成的网状结构。Lmmermann感叹，“在这项学术研究之前，我们从什么能阻止这种；还有自由基以以防游离上皮蛋白不受控制地积聚并以防主因上皮细胞的问题正因如此，毕竟主因上皮细胞或许引发退化性营养不良，如乳癌、肝炎和自身性营养不良营养不良。”在以前的学术研究之前，他和他的制作组已经见到了叫停自发性的设计；还有犯罪行为的分子功能。然而，使这种自由基结束的不够进一步仍然未确定。

在上皮细胞和传染学术研究领域，游离上皮蛋白；还有仍然是一个相对原先颖的公众人物，其基本功能那时候被探究。Lmmermann科学实验室的这项原先学术研究以前推断出了游离上皮蛋白如何在被大肠杆菌传染的一个组织之前自我受限它们的；还有犯罪行为，从而平衡探寻阶段与破坏阶段，以发挥作用去除致病。 通过使用专门的孔径对活体豚鼠一个组织之前的免疫控制系统蛋白动态展开实时可视化观察，Lmmermann及其制作组证实，；还有的游离上皮蛋白通过一种叫做GPCR脱敏（GPCR desensitization）的不够进一步对它们自己黏液的早先叫停这种；还有犯罪行为的瞬时不敏感。

Lmmermann感叹，“我们在游离上皮蛋白之前见到了一种分子重启（molecular break）功能：一旦它们想到较大的游离上皮蛋白个体之前依靠的高浓度；还有不够有物（swarm attractant，即不够有蛋白；还有在一同的化学物：LTB4和CXCL2），就不会中止它们的群众运动。这令人惊讶，因为普遍的论据指出，在上皮细胞的消退阶段，从一个组织环境之前拘禁的本体瞬时对中止游离上皮蛋白的大型活动至关重要。”

游离上皮蛋白个体的自一个组织不够进一步，图片来自Science， 2021， doi：10.1126/science.abe7729

就其而言，Lmmermann制作组培育出游离上皮蛋白缺乏GPCR激复合物（GRK）的豚鼠品系，其之前GRK是介导GPCR脱敏不够进一步的关键复合物。在检验的四种GRK异构体之前，粘液科学实验确定GRK2是高浓度；还有不够有物其会GPCR脱敏从而阻止游离上皮蛋白迁离所须要的激复合物。当游离上皮蛋白在粘液知觉到高浓度的；还有不够有物时，GRK2使可视的复合物脱敏以其会迁离中止。

一种简化大肠杆菌清空的内部叫停-中止控制系统

鉴于在游离上皮蛋白之前见到的叫停-中止控制系统，Lmmermann制作组重原先评估了目前关于游离上皮蛋白如何在一个组织之前导航以有效率清空大肠杆菌的论据。在来展开缺乏这种中止功能的游离上皮蛋白开展的科学实验之前，他们观察到这种免疫控制系统蛋白主因；还有并显影被大肠杆菌传染的一个组织的大片区域。然而，这种放大的；还有和显影并没有使这些蛋白被选为不够好的致病杀手。

Lmmermann解释感叹，“令人震惊的是，我们做出了同样的见到。当游离上皮蛋白移动速度过快和诡异地跑来跑去时，这并不有利于。同样，它们停下来，一同享受大肠杆菌的美餐或许不够有利于那是这对牵制一个组织之前的大肠杆菌生长不够有效率。”

有了这些结果，Lmmermann制作组为不够好地表达出来游离上皮蛋白生物学迈出了交通设施，这对免疫控制系统寄生物对大肠杆菌的威慑至关重要，并或许有助于在未来整合原先的治疗工具。此外，这种；还有犯罪行为和基本功能也或许有助于了解蛋白和昆虫的其他一般而言的自发性犯罪行为和自一个组织原则上。

原始说是：

BrianaL.RochaGregg et al. Swarming motility in host defense. Science， 2021， doi：10.1126/science.abj3065.